COBALTO
Jorge Soares
Mariana Colaço
Melanie Sousa
Elaborado por:
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR
As partículas contendo cobalto podem desencadear situações de asma ocupacional, como consequência da sensibilização ao cobalto. Já foram identificadas IgE e IgA específicas contra o Co, em indivíduos com asma brônquica, que trabalhavam em indústrias onde o cobalto é manipulado, sugerindo que a asma desenvolvida seja consequência de uma resposta alérgica ao cobalto [14].
Segundo a National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH), estes efeitos a nível do trato respiratório podem ser observados em concentrações na ordem dos 0,06mg/m3 de Co [18].
A exposição industrial a este metal pode ainda desencadear uma forma grave de fibrose pulmonar: doença do metal duro ou “hard metal disease”. Esta patologia é resultado do processo inflamatório subjacente à permanente presença do cobalto no parênquima pulmonar. Neste processo inflamatório participam os macrófagos que tentam fagocitar o material inorgânico e libertam citoquinas levando à proliferação de fibroblastos e deposição de colagénio, desenvolvendo-se, deste modo fibrose pulmonar [19].
Efeitos no Homem
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR
O efeito tóxico é resultado de uma ação irritativa das partículas contento cobalto ou ainda de uma resposta imunológica, sendo que se manifesta através de inflamação nasofaríngea ou rinite alérgica [9].
Efeitos Pulmonares
A inalação de partículas contendo cobalto podem exercer efeitos tóxicos tanto no trato respiratório superior (nariz, faringe, laringe) como no trato respiratório inferior (árvore brônquica e parênquima pulmonar) [9].
Apenas uma pequena percentagem de trabalhadores expostos ao cobalto desenvolvem este tipo de fibrose pulmonar, pelo que a variabilidade genética, diferenças na reposta imune e sistemas de proteção celular de cada indivíduo apresentam um papel importante para o risco de desenvolvimento desta patologia [8].
Por outro lado, o tipo de poeiras inaladas também influencia a resposta imunológica, sendo que num ambiente industrial os trabalhadores não estão unicamente expostos à poeira do cobalto, mas sim a uma mistura de compostos. Estudos in vitro com macrófagos peritoneais e alveolares de rato mostram que a reatividade à mistura de cobalto e carbeto de tungsténio é claramente maior que a reatividade a cobalto e ao tungsténio puro. Por sua vez, o cobalto puro leva a uma inflamação moderada, enquanto que a mistura de cobalto e tungsténio leva a uma alveolite grave e edema pulmonar fatal, visto que a presença de carbeto de tungsténio aumenta a captação de cobalto por parte dos macrófagos [8].
Noutro sentido, também é sugerido que os efeitos nefastos do cobalto a nível respiratório surgem como consequência da ação dos radicais livres produzidos pela forma iónica do cobalto, em particular o carboneto de tungsténio, um potente formador de espécies reativas de oxigénio (ROS). Quando partículas de cobalto e carbeto de tungsténio se entram em contacto ocorre uma reação semelhante à de Fenton, havendo uma transferência de eletrões por parte do cobalto para a superfície das partículas de carbeto de tungsténio, originando espécies reativas de oxigénio [8].